Usted está Aquí / Psicología Online > Aula Virtual de Psicología > Apuntes de Psicofisiología

1.- ESTRUCTURAS CORTICALES.-

1.1.- El córtex occipital.-

_ Las áreas occipitales están en la superficie posterior de los hemisferios, en anillos concéntricos.

_ El córtex occipital no el el final de la vía visual, es el principio del proceso de integración y elaboración que implica la percepción visual.

1.2.- La corteza temporal.-

_ Está en la región mediolateral del manto cortical.

_ En su zona más dorsal limita con la Cisura de Silvio.

_ La zona dorsal al surco temporal superior: está relacionada con el procesamiento de estímulos auditivos.

_ Las células inferotemporales: son visuales y participan en procesos de orden superior, tales como la discriminación visual.
La región inferotemporal es esencial en el procesamiento de información visual.


1.3.- La corteza prefrontal.-

_ El lóbulo frontal es la parte de neocorteza situada rostralmente a la cisura de Rolando o cisura central.

_ La función principal del lóbulo prefrontal es la memoria inmediata, de acuerdo con Jacobsen.

1.4.- El lóbulo parietal.-

Viene determinado por: - La cisura central delimita su parte anterior.
- Termina en la cisura parieto-occipital.
- Ventralmente está delimitada por la cisura lateral.


L.P.: lóbulo parietal C.C.: cisura central
C.L.: cisura lateral. L.O.: lobulo occipital
L.T.: lóbulo temporal L.T.: lóbulo frontal

_ Las áreas asociativas parietales:

--- Son muy importantes para una adecuada adaptación al medio, en el correcto ajuste del sujeto al espacio, tanto externo (el medio que le rodea) como interno (la localización de las partes del cuerpo).

--- Reciben mucha información sensorial (visual) y motora = tiene relación con la coordinación visomotora.


2.- PSICOFARMACOLOGÍA.-

2.1.- ANSIOLÍTICOS.-

Son tranquilizantes menores, para reducir la ansiedad.5
ú 
a) Sedantes-hipnóticos: inducen al sueño. Fueron las primeras sustancias que se utilizaron como anestésicas. Eran sustancias muy duras. Se clasifican en:

a-1) No barbitúricos: Hidrato de Cloral.
Bromuros
Alcohol (metanol)
Paraldeido

Este tipo de sustancias son sedantes, pero tienen efectos secundarios muy fuertes, llegan con rapidez a provocar el coma u la muerte. Por esto aparecen los barbitúricos.

a-2) Barbitúricos: Barbitol
Fenobarbital

_ Problemas que presentan los barbitúricos:

-1- Son muy sedantes: Pérdida de capacidad motora, producen mucha sedación.
-2- Producen tolerancia: Cada vez hay que aumentar el producto para que haga efecto.
-3- Produce adicción: Si quitamos la sustancia el organismo se resiente y se produce en Síndrome de abstinencia física fuerte. Producen dependencia física.
-4- Alta toxicidad: La distancia entre la dosis normal y la tóxica es muy pequeña. Fácilmente se puede llegar a dosis letales (alcohol).

Por esto, estas sustancias dejaron de usarse, aunque hoy en día se utilizan, aunque poco, como: hipnóticos, sedantes, anticonvulsionantes (epilepsia) y anestésicos.

b) Meprobramato: Es de la familia "propanodioles". Apareció en 1954 y desplazó a los barbitúricos.

c) Benzodiacepinas:

_ La primera sustancia que se sintetizó fue el Clordiacepóxido.

_ Son sustancias de bajo riesgo. Fueron rápidamente aceptadas y muy consumidas por la población.

_ Según su vida media en sangre se clasifican en:

c-1) Benzodiacepinas de acción larga: Duran mucho en sangre, entre 30-40 horas.
Clordiacepóxido
Diacepán (Valium)
Cloracepán
Nitracepán
Flunitracepán

c-2) Benzodiacepinas de acción corta: Son más modernas y duran poco tiempo en sangre. Loracepán
Oxacepán
Triazolán
Alprazolam

Últimamente ha surgido un grupo: Triazoloberzodiacepinas, grupo al que pertenece el Alprazolam. El Alprazolam es una sustancia que posee una característica que las demás Benzodiacepinas no poseen y es, que es una sustancia muy efectiva en los ataques de pánico.

#Efectos secundarios de las Benzodiacepinas:

1.- Sedación: - Somnolencia.
- Menor que los ansiolíticos antuguos.
- Una dosis alta puede ser muy sedante.
- Diacepán (Valium) = es muy sedante.

2.- Amnesia anterógrada: Todos, con su utilización continuada y en dosis suficientes.

3.- Dependencia-Tolerancia: Tienen cierta dependencia suave. La gente que tras un episodio de ansiedad toma benzodiacepinas suele seguir tomándolas.P
or ejemplo, de 300-600 mgr. de clordiacepóxido, al quitarlo, produj5ú o Síndrome de dependencia física. Pero la dosis terapeútica es de 20-30 mgr.
Sí produce cierta dependencia psíquica.

4.- Problemas respiratorios: Puede ser importante en ancianos. El diacepán puede ser grave en ancianos con dificultades respiratorias.

5.- Efectos teratógenos: Poco importantes; algún caso aislado de labio leporino, por lo tanto no es recomendable para embarazadas.
6.- Desinhiben ciertas agresividades: Se ha encontrado en la agresividad familiar.

7.- Toxicidad: Es difícil suicidarse con las dosis de los preparados comerciales, pero es posible. Si se sigue consumiendo continuamente, no tiene mayores problemas que el consumo continuado de alcohol. Sí produciría amnesia anterógrada.

#Funcionamiento bioquímico de las benzodiacepinas:

_ Tienen efecto sobre la sinapsis del GABA (Gamma-amino-butírico = neurotransmisor inhibidor más importante del S.N.C.).

_ Potencian la acción del Gaba, potencian esas sinapsis inhibidoras.

_ Hoy en día se cuestiona si hay benzodiacepinas endógenas, creadas por el propio organismo.

_ Hay receptores benzodiacepínicos naturales junto a los receptores del Gaba, y potencian su acción.
DIBUJO

2.2.- NEUROLÉPTICOS.-

_ También llamados antipsicóticos y tranquilizantes mayores.

1. Reserpina: - Se utilizó para la hipertensión.
- Se dieron cuenta de que tenía propiedades antipsicóticas y producía depresión.
2. Clorpromacina: - De 1951, dejó entonces de utilizarse la Reserpina como antipsicótico.

3. Haloperidol: - 1958, es el neuroléptico más utilizado en el mundo.

_ Producen indiferencia, que las cosas no te importen tanto. Atenúa la importancia que los sujetos le dan a las vivencias.

I. Fenotiacinas: 1.- Alifáticos: Clorpromacina.
2.- Piperinas: Tioridacina.
3.- Piperafinas: Perfenacina, Trifluoperacina, Flufenacina.

II. Tioxantenos: Tiotixeno.

III. Butirofenonas: Haloperidol.

IV. Difenilbutilpiperidinas: Pimocide.

V. Benzamidas: Sulpiride.
Son atípicos. En España se usa una forma poco ortodoxa, pero efectiva, en síntomas psicosomáticos a dosis bajas. En dosis más altas es un neuroléptico, pero caso no se usa así en España. Necesita dosis muy altas para funcionar como neuroléptico.

VI. Dibenzodiacepinas: Clozapina: - Se ha demostrado que este fármaco es superior a los demás en algunas facetas. - También es atípico.

#Funcionamiento bioquímico de los neurolépticos:

Los neurolépticos funcionan a nivel bioquímico antagonizando los receptores dopaminérgicos. Los neurolépticos son antagonistas de los receptores de la dopamina.

Todos los neurolépticos bloquean los receptores de la DA.

No se sabe en que punto es decisiva la acción antipsicótica de los Neurolépticos, pero se piensa que está muy relacionado con la esquizofrenia. La dopamina tiene que ver con la esquizofrenia.

Actualmente se dice que el lóbulo frontal tiene que ver con la esquizofrenia. Concretamente en la corteza preforntal hay muchas neuronas dopaminérgicas y parece que ahí funcionan mucho los neurolépticos.

Efectos secundarios de los Neurolépticos:

1. Efectos extrapiramidales (neurológicos) = Son efectos motores desagradables que afectan al sistema extrapiramidal, y son:
1.a) Distonías agudas: -Poco frecuentes.
-Sobre todo aparece en hombres jóvenes.
-Son movimientos o contracciones musculares en cara, boca, cuello, nuca, espalda; movimiento de los ojos, de la cabeza, torticulis.
-Son muy desagradables, aunque no son graves.

1.b) Parkinsonismo: -A partir de los 50 años.
-Es más frecuente.
- Temblor fino, lentitud de los movimientos (bradicinesia), marcha lenta (como de autómata), rigidez facial, inexpresividad de la cara.

2. Akatisia: - Inquietud motora, imposibilidad de estarse quietos. Se vive como algo parecido a la ansiedad. Por ello, se puede confundir con la ansiedad propia del trastorno psicótico, entonces suelena umentar la dosis de antipsicótico, con lo que aumenta la ansiedad.

3. Discinesia tardía: - Trastornos motores que se manifiestan muy tarde. Los pacientes que están tratados mucho tiempo con antipsicóticos presentarán al cabo del tiempo, movimientos en la cara, meter y sacar la lengua, etc. Es muy difícil de tratar.
4. Problemas cardiovasculares: - Sobre todo hipotensión.
- Alteraciones en el electrocardiograma.

5. Trastornos gastrointestinales: Parecidos a los de los antidepresivos (sequedad de boca, estreñimiento), y aunque en menor grado que los antidepresivos, pueden aparecer.

6. Trastornos sexuales: Trastornos de la erección y de la eyaculación (la retrasan), sobre todo a Tioridacina.

7. Trastornos renales: Efectos urinarios, retención urinaria.

8. Trastornos endocrinos: Muy frecuente en las mujeres es el aumento en la producción de prolactina, es la galactorrea o aumento en al producción de leche.

9. Aumento de peso (apetito): Es menor que en los antidepresivos.

10. Alteraciones de sangre (hemáticas): Agranulocitosis, sobre todo con la Clozapina. Se tiene que hacer un control hemático todas las semanas.

11. Problemas hepáticos (hígado).

12. Cierto grado de sedación.

13. Sobredosis: Puede llegar al coma y a la muerte, pero a dosis muy altas.

14. Reacciones alérgicas: -Piel: Uticaria.
-Ojos: Visión borrosa.

_ En general, tienen fuertes efectos secundarios.

El Haloperidol tiene muchos efectos extrepiramidales y poca sedación. La Clorpromacina tiene menos efectos extrapiramidales y mayor poder de sedación.

Desde el punto de vista terapéutico es muy similar el efecto en todos ellos, se distinguen unos de otros en los efectos secundarios.

Atípicos: Sulpiride.
Clozapina = fármaco peligroso, pues produce problemas sanguíneos. Es superior a los demás, pero con problemas secundarios importantes (sanguíneos) que se tienen que controlar.


2.3.- ANTIDEPRESIVOS.-

_ Calman la depresión.
_ Precursores: Imipramina
Ipromiacida
_ Los antidepresivos les van muy mal a los esquizofrénicos.

I. Tricíclicos: Amitriptilina (< ansiedad)
Doxepina.
Clorimipramina.
Imipramina.
Desimipramina.
Nortriptilina.
Protriptilina.
Trimeprimina ( > ansiedad)

_ Ordenados de menor a mayor ansiedad, los primeros producen una ansiedad menor que los últimos. Hay que tener cuidado cuando se producen fases de ansiedad en la depresión, pues puede provocar suicidios. Se suelen contrarrestar los efectos del antidepresivo (efectos de ansiedad), con un ansiolítico.

II. IMAOSÿ(Inhibidores de la mono-amino-oxidasa).

Esta inhibición puede ser:

a) Reversible: - Efectos secundarios menos peligrosos, pues su acción puede acabarse. - Moclobemida.

b) Irreversible: Dos tipos: ---No selectivos: Fenelcina.
Tranilcipromina.
Promicida.
--- Selectivos: Pargilina. Clorgilina.

Si se toman alimentos ricos en tiramina (queso, alubias, vino tinto, hígado, salmón) junto con un tratamiento de IMAOS, se provoca una reacción de aumento de la presión arterial, que puede ser peligrosa. Estas reacciones hipertensivas han hecho frenar el uso de los IMAOS.

III. Nuevos antidepresivos:

_ Grupo muy heterogéneo.

_ Los antidepresivos tricíclicos inhiben la recaptación del neurotransmisor NE (Norepinefrina) en la sinapsis nerviosa.

_ Los nuevos antidepresivos se pueden clasificar, según el neurotransmisor que inhiben en la recaptación (uptake) de la sinapsis, en:

a) Inhibidores del uptake de ----Ne (Norepinefrina): Maprotilina.
Amoxapina.

----S-Ht (Serotonina): Furoxamina.
Fluoxetina.
----DA (Dopamina): Nomifensina.
Bupropión.

b) No inhibidores del uptake: Mianserina.
Iprindol.

_ Los efectos secundarios de estos antidepresivos son mucho menores. Desde el punto de vista terapeútico no está demostrado que sean más eficaces que los antidepresivos clásicos.


2.4.- ANTIMANÍACOS.-

_ Este grupo apareció con el Litio. Cade (1944) utilizó el Litio con pacientes maniacos y funcionó, pero este hallazgo no tuvo trascendencia.

_ Schov (1956) estudió el efecto del Litio en las fases depresivas delos maniacos-depresivos.

_ El Litio se utiliza como carbonato de litio. Se ha comprobado que el Litio es un antimaniaco, ya que corta la fase maníaca.

_ El Haloperidol hace lo mismo que le Litio, pero de manera más rápida. También es más efectivo.

_ El Litio se utiliza para la prevención de las fases depresivas de las psicosis polares y bipolares.

_ El problema del Litio es su toxicidad. Se debe utilizar a dosis muy bajas en sangre, ya que su efecto en dosis altas es el producir trastornos renales graves (incluso la muerte), trastornos digestivos, trastornos motores (temblores). Su utilización es factible en tratamientos a largo plazo.

_ La Carbamacepina y el Ácido Valproico son ambos antiepiléticos. Se estudia si son mejores que el Litio, y como antimaníacos.

_ Los antimaníacos disminuyen la frecuencia de las fases depresivas y maníacas.



2.5.- LOS PSICOESTIMULANTES.-

_ Aumentan el nivel de excitación o arousal.

_ Son poco utilizados terapeúticamente.

a) Psicoanalépticos:

_ Aumentan la excitación sin producir distorsiones en la percepción. En general, aumentan la actividad psíquica sin llegar a deformarla demasiado.

- Anfetaminas: En grandes dosis es productora de brotes psicóticos. Presenta problemas de audición.

- Metilfenidato: Se utiliza en niños hiperquinéticos.

- Xantinas: Cafeina, Teofilina, Teobramina.

b) Psicodislépticos:

_ Producen deformaciones, distorsiones de la actividad psíquica.

_ No hay ningún psicodislépticos que se utilice clínicamente.

_ Mimetizan algunas sintomatologías psicóticas, distorsionan la percepción.

- LSD.
- Mescalina.
- Psilocibina.
- Cocaína.



3.- EL SUEÑO.-

3.1.- Fases del sueño.-

a) Sueño Lento:

--- Fase I: En el electroencefalograma apararecen: _ ondas alfas discontinuas (8-12 cps) y
_ una actividad rápida de bajo voltaje (característica de la vigília).

--- Fase II: _ Aparece un fondo de ondas theta (3-4 cps),
_ aparecen accidentes eléctric5ú os típicos = husos del sueño o ráfagas de ondas rápidas (14-16 cps),
_ complejos K, que son ondas de 16-18 cps que aparecen sobre ondas delta. Se presentan generalmente ante estímulos externos.

--- Fase III: _ predominio de ondas delta (0'5 -3 cps). Son ondas intermitentes, ya que siguen apareciendo las ondas theta.

--- Fase IV: _ predominio de las ondas delta, que aparecen en más del 50% del registro electroencefalográfico.

Durante estas cuatro fases hay un elentecimiento progresivo en el electroencefalograma (ondas cada vez más lentas). Esto significa que el electroencefalograma se va sincronizando. A este proceso se denomina Sincronización electroencefalográfica.

Estas cuatro fases corresponden al Sueño lento, sobre todo éste está caracterizado por las fases III y IV.

b) Fase Rem o fase del Sueño Paradógico:

_ Rem indica que aparecen movimientos oculares rápidos (Rapid Eyes Movements).

_ Sueño paradógico: en el electroencefalograma las ondas que aparecen son más parecidas al estado de vigilia que al del sueño.

_ Existe una desincronización electroencefalográfica (ritmos altos con ondas alfa y beta).

_ Es durante esta etapa cuando se producen los sueños.


3.2.- Patrón característico de una noche de sueño
(Ejemplo de descripción de una noche de sueño de 8 horas. Los paréntesis indican los intervalos de tiempo, suponiendo que el sujeto se acueste a las 00'45 horas).

Cuando un sujeto se va a dormir aparecen unas etapas

1ª ) Fase de relajación: _ Es una fase se transición entre el estado de vigília y el de sueño.
(00'45-1'00 h.) _ Predominan las ondas alfa.
_ Tiene una duración muy corta.

2ª ) Fase I: _ Se caracteriza por ondas alfa discontínuas.
(1'00-1'10 h.) _ Dura aproximadamente 10 minutos.

3ª ) Fase II: _ Predominan los complejos K y los husos del sueño.
(1'10-1'25 h.) _ Dura unos 15 minutos.

4ª ) Fase III: _ Predominan las ondas delta intermitentes.
(1'25-1'40 h.) _ Dura unos 15 minutos.
5ª ) Fase IV: _ El estado más profundo del sueño.
(1'40-2'10 h) _ Dura aproximadamente 50 minutos.

Estas cinco fases duran un total de 90 minutos. Pasado este período aparece la fase Rem.

6ª ) Fase REM: _ Dura de 20 a 60 minutos.
_ Se caracteriza por cambios muy marcados sobre todo en lo que se refiere a la desincronización electroencefalográfica.

Estas fases se repiten de forma cíclica durante la duración del sueño. En una noche se dan de 4 a 5 períodos Rem, aunque la distribución entre el sueño lento y el paradójico no es igual a lo largo de toda la noche. Durante la primera parte de la noche predomina el Sueño lento (etapa 4ª) y durante la última parte el Sueño paradógico.

3.3.- Cambios fisiológicos durante el sueño.-

a) Sueño lento:

_ Predominio de la actividad del sistema nervioso autónomo parasimpático (función inhibidora).

_ Cambios característicos: - Miosis o contracción de la pupila.
- Disminución de la frecuencia cardíaca. - Disminución de la presión arterial.
- Disminución de la temperatura corporal.
- Disminución de la secreción lacrimal. - Disminución del tono muscular (motoneuronas alfa y motoneuronas gamma).

b) Sueño paradógico:

_ Ruptura de los cambios que se observan en el sueño lento.

_ Cambios característicos: - Desincronización en el electroencefalograma.
- Movimientos oculares rápidos = movimientos conjugados de ambos ojos que se producen en el plano horizontal. Estos cambios pueden observarse a simple vista o mediante el oculograma.
- Pérdida profunda del tono muscular debido a las motoneuronas alfa. El sujeto puede presentar sacudidas mioclónicas en cara y extremidades.
- Aumento de las erecciones en el hombre y secreciones vaginales en la mujer. Estas manifestaciones fisiológicas se producen con independencia del contenido sexual del sueño.
- La percepción del tiempo es similar a cuando el sujeto está
despierto.
- También se da las verbalizaciones del contenido de los sueños: Si al sujeto se le despierta, éste nos dirá el contenido de forma narrativa del sueño.
- Aumenta el flujo sanguíneo cerebral y consumo de oxígeno.


Jouvet distingue dos tipos de fenómenos en el sueño paradógico:

1) FENÓMENOS TÓNICOS: _ La desincronización del EEG.
_ Hipotonía muscular.
_ Miosis.

2) FENÓMENOS FÁSICOS: _ Movimientos oculares rápidos.
_ Sacudidas mioclónicas en cara y extremidades.
_ La activación irregular = aumento de la tasa cardíaca y aumento en las tasas respiratorias.
_ Las erecciones.

De acuerdo con Jouvet, los fenómenos tónicos aparecen con mayor frecuencia en la primera mitad de la noche, y los fásicos hacia el final.

_ La proporción de sueño REM disminuye durante el curso de la vida del individuo. Así:

Individuos % de Sueño Rem
Recién nacido-----------------50% del total del sueño.
Prematuros--------------------80% " " " "
Adultos-------------------------20-25% " " "
Vejez---------------------------13% " " " "










4.- EL SISTEMA NERVIOSO.-

4.1.- Control del movimiento por centros superiores.-

Cuando se empezó a estudiar el control superior del movimiento, el Sistema Motor se dividió en dos partes:

1- Sistema motor piramidal:
- Es una vía de fibras claramente definidas anatómicamente, y se les denomina así porque en su trayecto aparecen unas estructuras en forma de pirámide.
- En principio se pensó que el sistema piramidal se relacionaba con el movimiento voluntario.
2- Sistema motor extrapiramidal:
- Formado por estructuras relacionadas con la conducta motora que no están relacionadas con el sistema piramidal.
- En principio se pensó que el sistema extrapiramidal se relacionaba con los movimientos involuntarios.

_ Posteriormente, se ha visto que esta distinción --- piramidal = mov. voluntarios, extrapiramidal = mov. involuntarios NO es correcta, ya que el sistema extrapidamidal también se relaciona con movimientos voluntarios.

4.1.1.- Sistema motor piramidal.

_ Es una vía monosimpática (formada por una sola neurona) que tiene su origen en varias zonas de la corteza:
1. Una parte se origina en el área motora primaria ( área 4 de Broadmann) y está situada en el giro precentral por delante de la cisura central o de Rolando. De esta área parten el 45% del total de las fibras piramidales.
2. El resto de fibras parten de áreas situadas en la corteza frontal o corteza parietal.

_ El sistema piramidal está compuesto por neuronas corticales, cuyos axones sinaptan directamente con las neuronas motoras de la médula espinal, sin relevo en el tronco del encéfalo.

_ Influye sobre el sistema extrapiramidal, a través de ramas colaterales que van a distintas estructuras extrapiramidales.

_ Existen dos vías piramidales: 1- Vía tracto corticoespinal o piramidal.
2- Vía tracto corticonuclear o corticobulbal.

4.1.2.- Sistema motor extrapiramidal.
Incluye lo siguiente: 1- Ganglios basales, formados por = - Cuerpo estriado: --Caudado.
-- Putamen.
- Pálido o Globus Pallidus.
2- Núcleo subtalámico.
3- Núcleo rojo. Relacionado con los ganglios basales.
4- Sustancia negra.
5- Formación reticular.

Las lesiones de estas estructuras dan lugar a alteraciones muy graves como la Atetosis, Baile de San Vito y/o el Parkinsonismo.

El sistema extrapiramidal contiene componentes a distintos niveles del sistema nervioso y tienen su origen en distintas zonas de la corteza.


4.2.- El Cerebelo.-

_ El cerebelo, aunque se puede considerar parte del sistema extrapiramidal, tiene unas características propias que hace que se le considere como una estructura a parte.

_ Está situado en la cara posterior de la protuberancia y del bulbo.

_ Su función es muy importante en el sistema motor. El cerebelo se encarga de coordinar y organizar el fjujo de respuestas motoras voluntarias. También está relacionado con el control del equilibrio y actúa como sincronizador de los músculos que actúan en grupo.

_ Sus funciones principales serían: - Controla la actividad del sistema gamma.
- Mantenimiento de la postura.
- Interviene en la programación de los movimientos rápidos como son los movimientos deportivos en el tenis o golf.

_ Las lesiones del cerebelo producen alteraciones motoras graves como:
- Dificultades para mantener la portura.
- Trastornos en la marcha y equilibrio.
- Disminución del tono muscular.
- Alteraciones en la ejecución de los movimientos rápidos.

4.3.- Enfermedades de los ganglios basales.-

La destrucción o lesión de los ganglios basales, da lugar a alteraciones motoras muy graves. Entre ellas destaca:

1.- Enfermedad de Parkinson = está producida por una alteración de la vía dopaminérgica nigro-estriatal. Los síntomas son:
- Temblor rítmico (brazos y manos).
- Rigidez en los miembros.
- Enlentecimiento de los movimientos, tanto en su inicio como en su ejecución.

El tratamiento que se aplica a esta enfermedad es la administración de DOPA o L-DOPA, que es el precursor de la dopamina. Al administrar esta sustancia se consigue que en el cerebro se sintetice más dopamina, y ésto da lugar a una mejora de los síntomas.

2.- Corea de Huntington = está causada por degeneración de los núcleos caudado y putamen, y especialmente de las neuronas gabaérgicas y acetilcolinérgicas.

Se caracteriza por:
- Movimientos incontrolados que se realizan de forma involuntaria.
- A medida que la enfermedad avanza se altera el habla y se produce un deterioro de las funciones mentales (demencia y muerte en el curso de 20 años).
Esta enfermedad no tiene un tratamiento claro.

3.- Discinesia tardía = está causada por el tratamiento crónico con neurolépticos, los cuáles disminuyen la función de las células dopaminérgicas.

Los síntomas son:
- Movimientos involuntarios, especialmente en la cara y en la lengua.



5.- MECANISMOS NERVIOSOS IMPLICADOS EN LA CONDUCTA SEXUAL.-

_ En la conducta sexual interaccionan muchas estructuras nerviosas.

_ La conducta copulatoria depende de reflejos medulares que normalmente están inhibidos por estructuras superiores, las cuáles son desinhibidas por influencia de hormonas y de los estímulos externos.

_ Las principales estructuras neuroanatómicas implicadas en la conducta sexual son:

1.- Médula espinal.

_ Respuesta sexual masculina = Los mecansimos reflejos responsables de la erección y la eyaculación, están localizados en diferentes zonas de la médula espinal.

_ Respuesta sexual femenina = No se ha determinado claramente que zonas son las más implicadas, pero parece estar claro que las contracciones uterinas se localizan a nivel de simpático lumbar.

El papel de la médula es muy importante porque las homonas sexuales además de actuar sobre el cerebro, actúan sobre la médula espinal. La administración de hormonas sexuales en la médula, incrementa la conducta sexual.

En el caso de los seres humanos, la erección y la eyaculación parecen reguladas por la acción directa de los andrógenos sobre la médula espinal.

2.- Troncoencéfalo o tallo cerebral.

Hay dos sistemas implicados en los reflejos sexuales:

- Sistema inhibidor en los machos.
- Sistema inhibidor en las hembras: regulado directamente por la progesterona, y se localiza en la formación reticular mesencefálica.

3.- Hipotálamo.

_ Hay dos áreas especialmente relacionadas con la conducta sexual, y son:

- Hipotálamo anterior = relacionado con la conducta sexual femenina. - Área preóptica medial = relacionada con la conducta sexual masculina.

La lesión de estas áreas elimina la actividad sexual sin poder restaurarse mediante la administración de hormonas.

_ El hipotálamo desempeña un doble papel sobre la conducta sexual:
1) Regula la secreción de gonadotrofinas y hormonas sexuales.
2) Actuación como órgano-diana de las hormonas: las mismas hormonas sexuales actúan sobre el hipotálamo.

_ Si se lesionan algunas zonas del hipotálamo (anterior o preóptico) disminuye la conducta sexual.

_ Se ha observado que la estimulación eléctrica del hipotálamo aumenta la conducta sexual.

4.- Sistema límbico.

_ Tiene dos aspectos importantes:
a) Modifica la sensibilidad a las hormonas. Las dos estructuras relacionadas con esta acción son: - Habénula: _ Relacionada con la progesterona.
_ Función facilitadora.

- Septum: _ Relacionado con los estrógenos.
_ Función inhibidora en hembras.

b) Modificación de la excitabilidad sexual.
_ La región más implicada es la Amigdala, fundamental para la elección de un objeto sexual apropiado.
_ El Síndrome de Kluver-Suvcy, incluye lesiones en la Amígdala. Los sujetos manifiestan hipersexualidad.
_ El papel del Sístema límbico en la conducta sexual es menos importante y específico que el del Hipotálamo.
_ Las acciones del Sistema límbico pueden ser tanto excitadores como inhibidores de la conducta sexual.

5.- Córtex o corteza cerebral.

_ Sobre esta zona se tiene muy poca información, y sólo se han realizado estudios con animales. Aún no se conoce sus zonas que intervienen en la conducta sexual, pero se han detectado grandes diferencias entre machos y hembras.
_ Beach ha demostrado con ratas macho que la descortización afecta al comportamiento sexual: - Si la descortización es 5ú extensa, el 60%, elimina la mayor parte de la conducta sexual.
- Si la lesión es del 20%, practicamente no se ve afectada la conducta sexual.

El autor concluye que "es la extensión y no la zona de la corteza, el factor del déficit de la conducta copulatoria". Podemos decir que el córtex frontal es el más importante.

_ Parece ser que para las hembras la corteza cerebral no es tan importante como para los machos. Y aunque uno de los efectos de la descortización en las hembras es la disminución de la iniciativa en el acto sexual, se puede concluir que la corteza cerebral no es importante en la conducta sexual de las hembras.

_ Cuando más alto está el nivel evolutivo del animal, más afectada queda la conducta sexual tras la descortización.


6.- LA AGRESIÓN.-

6.1.- La agresión en seres humanos.-

6.1.1.- Factores neurales en la agresión humana:

* Patología cerebral.

Existe un gran número de alteraciones cerebrales que ocasionan un cuadro caracterizado por manifestaciones agresivas. Entre éstas tenemos:

- Tumores cerebrales.
Las localizaciones de los tumores que han causado problemas de agresividad son: Lóbulo temporal, cíngulo, región septal, lóbulo frontal, hipotálamo anterior e hipotálamo ventromedial.

- Enfermedades infecciosas.
Principalmente dos: -- La rabia y
-- la encefalitis letárgica de Von Economo.

- Síndrome de Lesch-Nyan.
Donde se muerden los labios y los dedos hasta mutilárselos. Hay retraso mental y coreoatetosis. Es un trastorno hereditario.

- Epilepsia.
La agresión durante las crisis epilépticas no son muy frecuentes, aunque si hay. La agresión entre crisis es la más común, encontrándose mayor probabilidad de manifestaciones agresivas que en la población normal.


- Electroencefalograma anormal y agresión.
Los indiividuos que manifiestan conductas agresivas, poseen electroencefalogramas con trazados que se apartan de la normalidad.

- Otros tipos de patología cerebral.
Traumatismos craneales, arteriosclerosis cerebral, demencia senil, Síndrome de Korsakoff y Corea de Huntington.


* Lesiones cerebrales y el control de la agresión.

- Lóbulo temporal: Las lesiones bilaterales de los lóbulos temporales que afectan también al uncus y al hipocampo, reproducen en seres humanos el Síndrome de Kluver-Bucy (disminución drámatica de la agresión, bulimia e hipersexualidad), trae trastornos graves de personalidad.

- Amígdala: Las lesiones en la amígdala se caracterizan por reducir la agresión, causando mínimos efectos colaterales.

- Otras zonas: _ La corteza del cíngulo.
_ Lesiones en el hipotálamo posterior.
_ Lesiones talámicas.
_ Lóbulo f5ú rontal.

6.1.2.- Factores hemáticos en la agresión humana:

* Testosterona.

_ Las conductas agresivas hacen su aparición o se refuerzan de forma notable con la aparición de la pubertad (10-11 años).

_ Kreuz y Rose en una investigación, apuntan que los individuos que habían cometido delitos más graves durante la adolescencia eran los que mostraban niveles más altos de testosterona.
También existía una correlación significativa entre testosterona y la edad en la que habían cometido el primer crimen.
No había correlación entre la conducta agresiva en la prisión y la conducta agresiva fuera de ella.

_ La castración quirúrgica o química: Debido a los efectos laterales que traen consigo, actualmente se han desechado, apuntando como la vía del futuro la utilización de antiandrógenos, que impiden la acción de los andrógenos (testosterona) ya producidos. También se utilizan estrógenos (estibestrol), reducen la producción de delitos sexuales.




* Síndrome premestrual.

_ Durante los días que preceden a a menstruación se presentan en muchas mujeres un aumento de la irritabilidad y de la inestabilidad emocional. La causa es la caída del nivel de progesterona y el aumento relativo de estrógenos en la relación estrógenos/progesterona.

* Alergia.

_ El mecanismo fisiológico que explica la manifestación de conductas agresivas en los alérgicos, viene explicado por la hipótesis de Gottlieb, según la cual, "las paredes de los vasos cerebrales están relacionadas con el control de la agresividad".

* Hipoglucemia.

_ La hipoglucemia es la "disminución de la glucosa sanguínea por debajo de los límites normales".

_ La alta dependencia que existe por parte del metabolismo cerebral de la glucosa sanguínea contribuye, de forma muchas veces subliminar, al malestar general y a una irritabilidad de funestas consecuencias.

* Fármacos que inducen la agresión.

_ Anfetaminas: - En pequeñas dosis sirve para calmar la irritabilidad y las tendencias
agresivas.
- En grandes dosis los individuos se vuelven facilmente iiritables.
- Es difícil decir hasta qué punto son las anfetaminas responsables de la agresividad.

_ Alcohol: - Produce una depresión tanto de funciones excitadoras como inhibidoras en el sistema nervioso, aunque predominaría la supresión de funciones inhibidoras.
- La supresión de inhibiciones sería quien liberaría, entre otras, las tendencias agresivas.

_ Benzodiacepinas: - Tienen efectos tranquilizadores, pero también en ocasiones reacciones de ira y agresividad.
- El Clordiacepóxido aumenta los niveles de hostilidad en los individuos que puntúan alto en ansiedad.
- El Oxacepán no tiene efectos sobre la agresividad.


* Fármacos5ú  inhibidores de la agresión.

_ Fenotiacinas: - Reducción dramática de la hostilidad psicótica.

_ Haloperidol: - Reducción de la agresividad de origen diverso.
- Especialmente útil en los casos resistentes a las fenotiazinas.
- Especialmente efectivo para controlar el Síndrome de Gilles de Tourette
(tics musculares).

_ Difenilnidantoína: - Controla las crisis epilépticas.

_ Benzodiacepinas: - El Clordiacepóxido.
- El Diacepán.

_ Litio: - Para el tratamiento de la manía.
- Sheard: efectos del litio en el control a largo plazo de conductas violentas en prisiones.

6.2.- La agresión en animales.-

6.2.1.- Agresión predatoria.

_ Es la agresión interespecie; "es aquella conducta de ataque que un animal dirige hacia su presa natural, es agresiva en el sentido de que lleva daño al objeto de ataque".

_ Esta agresión es característica de ambos sexos.

_ Puede tener propiedades reforzantes si se utiliza la presa adecuada.

6.2.2.- Agresión entre machos.

_ En la mayoría de las especies el macho es más agresivo que las hembras, aunque se ha visto que las hembras son más agresivas en determinadas situaciones.

_ "Es la conducta que se desencadena con facilidad entre dos machos de una misma especie".

_ La agresión entre machos depende de las feromonas y de las hormonas. Las feromonas son producidas en las glándulas prepuciales, salen al exterior a través de la orina y es captada por el otro animal a través del olfato. Tras la castración disminuye la producción de esta feromona.

_ Las hembras segregan una feromona protectora de la agresión. Esta feromona depende de algún factor bioquímico producido por los ovarios (no está demostrado que sean los estrógenos).
Mugford y Nowell, estudiando la conducta de ataque entre los machos observaron que:

- Los machos impregnados con orina de hembra no eran atacados.
- Los machos impregnados con agua eran atacados.
- Los machos impregnados con orina de macho sumiso eran atacados algo más.
- Los machos impregnados con orina de macho dominante eran los que más ataques sufrían.
_ Las hormonas que intervienen son los andrógenos y la ACTH.

- La influencia de los andrógenos se ha estudiado mediante la castración; disminuye el nivel de andrógenos y se observa un menor nivel de agresión. Esta agresión puede restaurarse mediante la implantación de testosterona. También se ha estudiado la
relación entre los niveles de andrógenos y la agresión, y se ha observado que los mayores niveles de agresión aparecen en épocas de cría.

- La ACTH disminuye la agresión mediante dos mecanismos:
-1- Inhibe la producción de testosterona.
-2- Influye directamente sobre los sistemas neurales de agresión.

6.2.3.- Agresión inducida por el miedo.

_ El estímulo desencadenante de esta conducta agresiva es el "encontrarse acorralado sin poder huir". Esta conducta precedida siempre de la intención de huir.

6.2.4.- Agresión irritativa.

_ "Cuando el animal se siente acorralado y no tiene otra salida mas que atacar".

_ Se produce en respuesta a estímulos nocivos o desagradables, y no produce respuesta de huída.

_ La respuesta que aparece en esta situación puede dirigirse hacia el mismo individuo, hacia animales o hacia objetos inanimados.

6.2.5.- Agresión maternal.

_ También llamada defensa parental o post-parto. "Es aquella conducta que posee formas de ataque dirigidas por hembras lactantes hacia los intrusos en defensa de las crías". Esta conducta es característica de la mayoría de los vertebrados.

_ Parece ser que este tipo de agresón está controlada por la prolactina, pero no es seguro.

6.2.6.- Agresión relacionada con el sexo.

_ Desencadenada por los mismos estáimulos que elicitan la conducta sexual y se presenta fundamentalemente en los machos.

6.2.7.- Agresión instrumental.

_ Agresión aprendida en seres humanos.

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