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Psicología Clínica: Esquizofrenia

Teorías bioquímicas de la esquizofrenia

Estas teorías se basan en que la esquizofrenia es el resultado de un cambio en la bioquímica cerebral que hace que su funcionamiento se altere.

Hay dos grandes grupos de teorías bioquímicas:

  • Las que postulan que se forman productos tóxicos a partir de sustancias fisiológicas normales (teorías endotóxicas).
  • Las que establecen que los trastornos se originan en cantidades alteradas de neurotransmisores.

Dentro del primer grupo están:

a. Teoría de la transmetilación (1,9) impulsada enormemente en 1967 por el Dr. Seymur Kety, quien observó que la introducción de un grupo metilo en una molécula, la hace más liposoluble, le aumenta su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica y produce alteraciones importantes en el pensamiento, la percepción y la conducta de un individuo.

Dentro de las sustancias que se forman por transmetilación dentro del organismo están: la bufotenina a partir de la serotonina, la dimetiltriptamina (DMT) a partir de la triptamina y la dimetoxifeniletilamina (DMPEA) a partir de la DOPA. Esta teoría se ve correlacionada en la clínica cuando se administran sustancias que favorecen la metilación como la metionina y la betaína; se presentan exacerbaciones en sujetos esquizofrénicos remitidos y alteraciones importantes en el comportamiento de sujetos normales. Por otra parte, al administrar sustancias que impiden o retardan la metilación, como el ácido nicotínico y la vitamina C, producen mejoría clínica en algunos esquizofrénicos.

b. Teoría del adrenocromo y el adrenolutín (15): esta teoría ha sido enunciada por Hoffer y Osmond en la década de 1950 y establece que estas sustancias se forman endógenamente por un trastorno metabólico genéticamente determinado, a partir de la epinefrina. Se originó al observar en el lecho ungueal de algunos esquizofrénicos una sustancia de color café, similar a la que se presenta en las ampollas de adrenalina que se exponen prolongadamente a la luz solar (oxidación). Esta coloración no se presenta en esquizofrénicos agudos. Los autores han esbozado un tratamiento que se basa en el uso de dosis muy elevadas de vitaminas (tratamiento megavitamínico) como forma de evitar que se produzcan estas sustancias.

En la práctica, este tratamiento no ha dado los resultados que se esperaban.

c. Teoría de la encefalina: la encefalina es una sustancia que se presenta normalmente en el cerebro y se deriva a partir de una molécula mayor que se denomina beta-lipotropina. Esta encefalina, en sujetos normales, comienza con el aminoácido metionina por lo que se le denomina metencefalina. En algunos sujetos esquizofrénicos se ha observado una encefalina anormal que comienza con leucina por lo que se ha denominado leuencefalina, que se considera tóxica y que se puede extraer por hemodiálisis de la sangre. Por esta razón, un grupo de investigadores canadienses está haciendo estudios de hemodiálisis en esquizofrénicos en quienes, mediante el uso de un filtro especial, se puede obtener esta sustancia del líquido de diálisis.

d. Teoría de las endorfinas: las endorfinas (morfina de origen endógeno) han sido mencionadas como una posible teoría para la esquizofrenia ya que la beta-endorfina es capaz de producir en ratas cuadros de inhibición de la actividad motora que han sido relacionados con cuadros catatónicos.

Sin embargo, se han realizado estudios clínicos en seres humanos y los resultados han sido contradictorios entre sí. En la actualidad se está haciendo mucha investigación en este campo y se espera que en un futuro cercano se puedan aclarar algunos aspectos esenciales en esta teoría.

Dentro del grupo de teorías que tratan de explicar la esquizofrenia en base a cantidades anormales de neurotransmisores la más importante es la de la dopamina (DA) . Esta teoría establece que existe un aumento en la actividad de algunas neuronas dopaminérgicas, especialmente en las vías mesolímbicas y mesocorticales.

Esto podría estar relacionado con un aumento en la cantidad de DA, con un incremento en la sensibilidad a los receptores específicos postsinápticos, con una relativa disminución en la actividad de otros neurotransmisores como norepinefrina (NE), serotonina (SE) o de otros neuromoduladores como el ácido gammaaminobutírico (GABA) que se encargan de regular la acción de la DA.

En favor de esta teoría está el hecho de que los antipsicóticos, que mejoran las manifestaciones de a esquizofrenia, tienen intensa acción anti DA. También se han medido los niveles en líquido cefalorraquídeo de ácido homovainillínico (HVA) que es un metabolito de la DA y se ha visto que se encuentra especialmente elevado en los esquizofrénicos paranoides.

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