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Psicología Clínica: Trastornos de ansiedad

Teorías incubación de la ansiedad

Tercer gran modelo de condicionamiento de la ansiedad.

  • La teoría de la preparación, aunque explica la génesis y el mantenimiento de las fobias, no aporta mecanismo explicativos.
  • La teoría de la incubación, pretende mejorar los mecanismos explicativos sobre el condicionamiento de la ansiedad.

Se centra en el concepto de la "ley de incubación" como complemento a la ley de la extinción.

Asume la existencia de factores de vulnerabilidad individual y filogenética (hipótesis de la preparación), que facilitan los mecanismos de la incubación.

CONCEPTOS BÁSICOS DEL MODELO

La teoría de la incubación postula que la ansiedad se adquiere y se mantiene de acuerdo con los principios del CONDICIONAMIENTO PAULOVIANO TIPO B.

Grant diferenció entre condicionamiento pavloviano tipo A y tipo B.

Tipo A: Ej: Condicionamiento de salivación. La motivación debe ser manipulada externamente y las RCs y las RIs son diferentes (RC: salivación; RI: ingestión de comida).

Tipo B:

  • La motivación es generada por el propio paradigma de condicionamiento y posee menor dependencia del estado motivacional del organismo.
  • Las RC y la RI son similares (la RC actúa como sustituto parcial de la RI).

Tanto el EI (por naturaleza) como el EC (por asociación con el EI) proseen propiedades de drive -> La mera presentación del EC (sin el EI reforzador), no necesariamente va seguida de no reforzamiento, ya que la propia RC puede actuar como agente reforzador por su similaridad con la RI.

Concepto de respuesta nociva (RN): Desde el punto de vista del sujeto (no del experimentador), existe una RN en la que el sujeto experimenta simultáneamente la EI y la RI (ej: experimenta un shock doloroso). Esta RN es asociada al EC por contigüidad.

Para que exista resistencia a la extinción o incremento (incubación) de la RC, ésta debe actuar como agente reforzador (de la conexión EC-RC). Este tipo de reforzamiento solo se produce si la RC es suficientemente fuerte y si la duración del EC es corta.

. Eysenck establece como novedad principal el PRINCIPIO DE INCUBACIÓN -> La mera presentación del EC no siempre lleva a la extinción de la RC (ley de la extinción).

Da cuenta del fenómeno clínico de incremento paradójico.Permite interpretar el hecho de que dos técnicas aparentemente opuestas (desensibilización sistemática e inundación) sean eficaces para reducir la ansiedad.

SOBRE EL CONCEPTO DEL PUNTO CRÍTICO

El modelo establece que existe un "punto crítico" que determina la fuerza crítica de la respuesta y la duración crítica del tiempo de exposición del EC, para que, a partir de dicho punto, la fuerza de la respuesta se incremente o disminuya tras la aplicación de un determinado tiempo de exposición del EC.

Eysenck representa la interacción entre la fuerza de la RC y la duración del EC:

  • RC fuerte -> puede actuar como reforzador igual que la RI.
  • RC débil -> No puede actuar así y se puede dar la extinción de la respuesta de ansiedad.
  • RC fuerte + Exposición corta del EC -> Incubación de la ansiedad.
  • RC fuerte + Exposición larga del EC -> Extinción de la respuesta.

. Explica por qué son efectivas tanto la desensibilización como la inundación.

APOYO EMPÍRICO AL MODELO DE INCUBACIÓN

La teoría de la incubación surge para dar cuenta del fenómeno del "incremento paradójico" de la ansiedad que a veces se observa en los pacientes con trastornos de ansiedad.

Napalkov: Observó que, tras condicionamiento pavloviano de un solo ensayo en perros (Ec neutro y EI disparo de pistola), la RC (nivel de presión sanguínea) se incrementaba dramáticamente tras nuevas repeticiones del EC solo -> Efecto Napalkov: Incremento paradójico (incubación) de una respuesta autónoma (presión sanguínea) inducida por la presentación de un EC solo.

Sandín y Chorot han aportado evidencia experimental con seres humanos: Incrementada resistencia a la extinción de las RCs de miedo fóbico asociada a EIs elevados (fase de adquisición) y tiempos cortos de exposición del EC (fase de extinción). La no obtención de respuestas de incubación puede interpretarse en términos éticos (Sería preciso utilizar niveles de EI más elevados).

Eysenck y Kelly: Con investigación experimental animal sugieren que el efecto de incubación está mediado por procesos neuroendocrinos:

Neurosis = Condicionamiento + Neurohormonas

Las neurohormonas (neuropéptidos) ejercen una profunda influencia moduladora sobre el efecto de incubación o resistencia a la extinción de las respuestas de ansiedad.

La incubación ocurre porque, las hormonas actúan sobre los mecanismos de al atención, de forma que inducen cambios, bien en la asociabilidad del EC, bien en la capacidad de EC para producir fuerza excitatoria o inhibitoria (hormonas ACTH , MSH y vasopresina, pueden incrementar la atención).

ALTERNATIVAS AL MODELO DE EYSENCK

Rescorla y Heth: Hipótesis del restablecimiento del miedo: Durante el CC de la ansiedad, se establecen representaciones mnésicas de eventos como el EC y el EI, formándose asociaciones entre ambos estímulos -> En ratas, la sola presentación a un EI traumático (descarga) después de la extinción de miedo condicionado, "restablece" el miedo aunque no se produzcan posteriores apareamientos EC-EI.

Davey: Revaluación del EI: Los factores que influyen sobre la evaluación del EI, pueden reducir o incrementar su valor, afectando a la fuerza de la RC, independientemente de los cambios en la fuerza asociativa entre EC-EI.

Se puede producir incubación cuando el valor del EI es sobrevalorado durante sucesivas presentaciones del EC, de forma que, la mera presentación del EC, evoca una RC fuerte.

La tendencia a la inflación del valor del EI está potenciada por 2 factores:

  • La predisposición para procesar los aspectos aversivos de los eventos.
  • La tendencia a discriminar y sobrestimar la intensidad de las propias reacciones de ansiedad.