Catatonia: significado, síntomas, causas y tratamiento

Para comprender mejor la catatonia, debemos regresar al 1874, cuando el psiquiatra Karl Kahlbaum acuñó el término (katatonia) detectándola en pacientes con patologías médicas graves, psicóticas y con trastornos del humor: para el médico alemán se trataba, en efecto, de un trastorno con manifestaciones conductuales y motoras como negativismo, mutismo, inmovilidad, rigidez, manierismos o estereotipias, acompañadas de síntomas afectivos, cognitivos y neurovegetativos (Luchini et al., 2015).

Posteriormente, otros psiquiatras como Kraepelin y Bleuler redefiniron la catatonia como un subtipo de la dementia praecox (Kraepelin, 1919) y de la esquizofrenia (Bleuler, 1911), una definición que influyó en toda la clínica del siglo XX hasta los años 80 y 90, cuando numerosos estudios sugirieron que los síndromes catatónicos podrían estar implicados también en trastornos afectivos y en diversas condiciones médicas como aquellas metabólicas, endocrinas, neurológicas, reumatológicas e infecciosas (Luchini et al., 2015).

Nuevos descubrimientos y evidencias científicas que han convencido a los autores de las últimas versiones de los más importantes sistemas de clasificación diagnósticos a cambiar su enfoque a la catatonia (Luchini et al., 2015). En particular, la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) ha añadido la posibilidad de diagnosticar un "trastorno catatónico orgánico" (F06.1), mientras que con la última y quinta edición del DSM (el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales del American Psychiatric Association) el síndrome ha adquirido finalmente una autonomía descriptiva, pudiendo aparecer así dentro de otros trastornos (psicóticos, depresivos, médicos etc.).

La catatonia es un síndrome caracterizado por un cuadro clínico bien definido, aunque se manifiesta con signos y síntomas extremadamente variables (Luchini et al., 2015). Tiene un curso estable, y no maligno como se pensaba en el pasado, descrito por varios investigadores como un trastorno generalmente cíclico, con episodios de excitación, depresión y psicosis (Luchini et al., 2015).

Veamos entonces los criterios descriptivos del MDE-5 (APA, 2013), para el cual la catatonia es definida por la presencia de tres o más de los siguientes síntomas:

• Catalepsia, una pérdida momentánea de la movilidad, voluntaria e involuntaria, y de la sensibilidad del cuerpo.
• Flexibilidad cérea, una disminución de la respuesta a los estímulos y tendencia a permanecer en una postura inmóvil.
• Estupor, una falta de función cognitiva crítica y de nivel de conciencia.
• Agitación, no influenciada por estímulos externos.
• Mutismo, una respuesta verbal mínima o nula (no aplicable con afasia).
• Negativismo, es decir oponerse o no responder a estímulos o instrucciones externas.
• Postura, un mantenimiento espontáneo y activo de la postura contra la gravedad.
• Manierismos, es decir caricaturas extrañas de acciones ordinarias.
• Estereotipias, como movimientos repetitivos, frecuentes y no dirigidos a objetivos.
• Muecas.
• Ecolalia, es decir repetir las palabras pronunciadas por otra persona.
• Ecopraxia, la imitación de movimientos realizados por otra persona.

Los autores del manual han considerado todas las hipótesis y sugerencias propuestas en el campo de la catatonia en las dos últimas décadas, haciendo un gran esfuerzo para mejorar la utilidad y la aplicabilidad del diagnóstico clínico de catatonia (Luchini et al, 2015). En efecto, para un posible diagnóstico de catatonia según el MDE-5 (APA, 2013), tenemos:

• Catatonia debida a una enfermedad médica.
• Especificador “con catatonia”: esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo, trastorno esquizofreniforme, trastorno psicótico breve, trastorno psicótico inducido por sustancias.
• Especificador con otro trastorno mental (es decir, trastorno del desarrollo neurológico, trastorno bipolar, trastorno depresivo mayor, otros trastornos mentales).
• Trastorno de catatonia NEOM (no especificado de otra manera).

La catalepsia, es decir, la inducción pasiva de una postura mantenida contra la gravedad (APA, 2013), se puede considerar como uno de los muchos síntomas de la catatonia, que es un síndrome (un complejo, más o menos característico, de síntomas), y que precisamente por esto también puede ocurrir en pacientes no catatónicos: por lo tanto, un catatónico puede tener catalepsia, pero los que tienen catalepsia no son necesariamente catatónicos.

Aún no se han entendido del todo las causas exactas de la catatonia: se desconoce su prevalencia epidemiológica, pero se cree que es común la catatonia causada por una condición médica, aunque es muy probable que se trate de un síndrome subdiagnosticado por psiquiatras y otros médicos (Daniels, 2009). La renovación del interés por la catatonia ha dado lugar a una profundización de los conocimientos sobre las bases neurobiológicas del fenómeno, aunque estas son todavía insuficientes para la formulación de una completa interpretación patofisiológica del trastorno (Bartolommei et al., 2012).

• Se ha asociado la lesión de varias regiones del cerebro con la aparición de manifestaciones catatónicas, pero los sujetos con lesiones cerebrales focales localizadas en estos lugares rara vez desarrollan un síndrome catatónico (Bartolommei et al., 2012).
• Son frecuentes los síntomas catatónicos en combinación con enfermedades neurológicas que afectan ampliamente al sistema nervioso central, un dato que parece apoyar la hipótesis de que la catatonia es el resultado la disfunción de los circuitos neuronales con participación de múltiples estructuras, más que de alteraciones focales (Bartolommei et al., 2012).
• Además, la disfunción de varios sistemas neurotransmisores también ha estado implicada en la patogénesis de los síntomas catatónicos: dado que las actuales intervenciones farmacológicas modifican los sistemas del ácido y-aminobutírico (GABA)-A, del glutamato y de la dopamina, se considera que la desregulación de cada uno de estos sistemas neurotransmisores puede estar implicada en la catatonia (Daniels, 2009).

Una vez diagnosticada, la catatonia responde a tratamientos específicos, aunque debido a su correlación con la esquizofrenia, ha inducido el uso potencialmente dañino de antipsicóticos (Luchini et al, 2015). A pesar de la evolución en los últimos años de los conocimientos sobre la psicopatología y la neurobiología de la catatonia, sin embargo, siguen sin resolverse muchos problemas relacionados con la definición diagnóstica y su ubicación en la asistencia sanitaria, una persistencia de incertidumbres que repercuten en la práctica clínica cotidiana (Bartolommei et al., 2012).

El paciente catatónico debe ser asistido por un equipo especializado multidisciplinario e integrado, y la correcta gestión del síndrome requiere, ante todo, la identificación y el tratamiento de cualquier condición médica (internista, neurológica, tóxica) responsable del cuadro clínico, junto con medidas inmediatas y adecuadas de apoyo para reducir la morbilidad y la mortalidad, asociadas a la inmovilidad y la desnutrición, a menudo presentes (Bartolommei et al., 2012). Si no se reconoce inmediatamente, la catatonia puede complicarse por enfermedades somáticas graves, como desnutrición, infecciones, contracturas musculares, úlceras de decúbito y tromboembolismo (Luchini et al, 2015).

Para evitar complicaciones

1. Las primeras medidas para prevenir posibles complicaciones médicas son el tratamiento anticoagulante con heparina subcutánea, en la cateterización urinaria y en un adecuado cuidado de enfermería (Bartolommei et al., 2012).
2. Debemos tener en cuenta que los pacientes catatónicos generalmente se niegan a alimentarse y pueden experimentar un grave estado de desnutrición y deshidratación: en tal caso, se requiere una hidratación y una alimentación adecuadas (Bartolommei et al., 2012).

Para tratar los síntomas

Actualmente, el tratamiento electivo de los síntomas catatónicos es:

• la administración de benzodiazepinas por vía intravenosa: la benzodiazepina más comúnmente utilizada es el lorazepam, con el que se han notificado tasas de remisión catatónica del 70%;
• la realización de un ciclo de terapia electroconvulsiva (TEC): la terapia electroconvulsiva parece eficaz en el 85% de los pacientes (Bartolommei et al., 2012).

Dado su efecto sinérgico, los dos tratamientos pueden utilizarse juntos, aunque la dosis de benzodiazepinas debe reducirse, ya que pueden aumentar el umbral convulsivo (Luchini et al, 2015). Recientes investigaciones recientes han publicado algunos y pocos datos positivos sobre los tratamientos con agonistas GAbA-A (Zolpidem) y antagonistas NMDA (memantina, amantadina) (Luchini et al, 2015).

Este artículo es meramente informativo, en Psicología-Online no tenemos facultad para hacer un diagnóstico ni recomendar un tratamiento. Te invitamos a acudir a un psicólogo para que trate tu caso en particular.

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