Compartir

Teorías biológicas de la ansiedad

Teorías biológicas de la ansiedad

Solemos saber qué es la ansiedad y cuáles son los síntomas que la misma provoca a nivel físico y emocional, pero en muchas ocasiones desconocemos de dónde viene este padecimiento y por qué hay personas que sufren la ansiedad en mayor medida que otras. Lo cierto es que no todos presentamos la misma predisposición a sentir ansiedad y esto tiene una parte biológica y otra psicológica. En este artículo de Psicología-Online, vamos a abordar el tema de las teorías biológicas de la ansiedad.

Predisposición hacia los trastornos de ansiedad

No todos los individuos presentan la misma vulnerabilidad biológica para que los trastornos de ansiedad se desarrollen y mantengan.

Conclusiones de Sandin al comentar el trabajo de Torgersen:

  • Evidencia que los factores hereditarios podrían desempeñar un papel importante en los trastornos de ansiedad: Porcentajes de concordancia: 34% en gemelos monocigóticos y 17% en dicigóticos.
  • El desarrollo de trastorno de ansiedad generalizada (TAG) no muestra evidencia de estar influido por factores hereditarios: Tasas de 17% para monocigóticos y del 20% para dicigóticos.
  • Para el resto de los trastornos de ansiedad las tasas de concordancia son prácticamente equivalentes: 45% y 15% para monocigóticos y dicigóticos respectivamente.
  • En los trastornos de ansiedad parece existir un importante componente de transmisión familiar de tipo hereditario (excepto en el TAG).
  • Los trastornos de ansiedad parecen poseer una transmisión genética independiente de la que se da en la depresión y en los trastornos somatoformes (hipocondriasis e histerias).

Lo que se hereda es una vulnerabilidad (diátesis) para desarrollar un trastorno de ansiedad en general; no se hereda un trastorno específico en sí mismo.

Aspectos psicofisiológicos

La ansiedad clínica se ha asociado a hiperactividad del sistema nervioso autónomo y somático.

Principales tipos de respuesta:

  • Actividad electrodermal (incremento salvo habituación RCP),
  • Actividad cardíaca (incremento salvo aporte sanguíneo cutáneo)
  • Actividad muscular (incremento),
  • Actividad respiratoria (incremento),
  • Actividad eléctrica cerebral (incremento de voltaje beta y amplitud P300, y decremento en voltaje alfa y variación negativa contingente*),
  • Dilatación pupilar (incremento),
  • Cambios en el PH (incremento del sanguíneo).

*Potencial evocado electroencefalográfico que ocurre cuando un sujeto realiza una asociación relevante entre dos estímulos.

Pacientes con fobia específica

No presentan evidencia de alteración psicofisiológica. En cambio si se asocian a fuertes respuestas autónomas (incremento en actividad electrodermal, frecuencia cardíaca, presión sanguínea etc). Excepción: la fobia a la sangre-herida: Respuesta cardiovascular bifásica: activación simpática seguida de una caída brusca de la presión sanguínea y de la actividad cardíaca.

Fobias sociales

Las respuestas psicofisiológicas dependen de que la fobia sea generalizada (niveles elevados de activación simpática) o circunscrita (similares a la de la fobia específica). No todos los pacientes responden de igual modo a los estresores sociales: Öst los separa en dos grupos: Con o sin elevación de la tasa cardiaca (se asocia a un descenso de habilidades sociales).

TAG

Al ser una alteración crónica de la ansiedad, manifiesta niveles elevados del tono psicofisiológico. No obstante ante situaciones estresantes, manifiestan actividad simpática igual a los individuos normales.

Trastorno de pánico

Fuertes reacciones simpáticas durante el ataque de pánico (espontáneos e inducidos). Se dan algunas excepciones. Se han explicado por descenso repentino del tono vago. Papel importante de todas las manifestaciones psicofisiológicas relacionadas con la hiperventilación (subida del PH sanguíneo que contrasta con bajada en el PH de la saliva y cutáneo).

Aspectos psicofisiológicos

Aspectos bioquímicos y neurológicos

Respuestas neuroendocrinas

  • El sistema neuroendocrino se relaciona con el estrés como con la ansiedad.
  • Un incremento en los estados de ansiedad supone incremento en la secreción de tiroxina, cortisol, catecolaminas y ciertas hormonas hipofisiarias (prolactina, vasopresina, hormona del crecimiento).
  • El sistema hipotálamo-hipofiso-suprarrenal se ha relacionado con la ansiedad y con el estrés, manifestándose un incremento de activación en el citado eje: hipersecreción de cortisol sistémico.
  • La activación córtico-suprarrenal se asocia con cierto grado de especificidad a las situaciones incontrolables (depresión).
  • Los estados de hiperactivación catecolaminérgica tienden a vincularse mas a situaciones de amenaza de pérdida de control y emociones subyacentes (ansiedad).

Aspectos neurobiológicos

Una de las teorías más conocidas ha propuesto que la ansiedad se relaciona con una actividad noradrenérgica incrementada (hiperactividad del locus coeruleus):

  • La estimulación eléctrica del locus coeruleus induce respuestas de ansiedad y ataques de pánico.
  • La estimulación de receptores beta centrales y el bloqueo de receptores alfa-2, producen también respuestas de ansiedad y pánico.

A partir de el efecto ansiolítico de las benzodiacepinas, se ha resaltado el posible papel de una alteración del sistema GABA en la etiología de la ansiedad.

Actualmente, se tienden a explicar la ansiedad integrando los sistemas noradrenérgico y serotonérgico, por un lado, y las respuestas de ansiedad y depresión por otro.

Eison: Una perturbación de las interacciones dinámicas entre los neurotransmisores catecolaminérgicos y serotoninérgicos existe tanto en la ansiedad como a la depresión (La manipulación del sistema serotoninérgico afecta el tono noradrenérgico).-> Una alteración en el balance de neurotransmisión serotoninérgica contribuye a ambos trastornos (ansiedad asociada a exceso y depresión a defecto).

Gray: La ansiedad se genera a partir de la estimulación del sistema de inhibición conductual localizado en las estructuras límbicas del cerebro y conectado con el tronco cerebral y regiones subcorticales. El SIC puede ser estimulado mediante indicadores de castigo, señales de no recompensa y estímulos innatos de miedo.

Ledoux: Importancia de la vía tálamo amígdala (comunica directamente el tálamo con la amígdala) en las reacciones emocionales: Esta vía permite que las respuestas emocionales se inicien en la amígdala, antes de ser conscientes del estímulo que nos hace reaccionar, o de que identifiquemos las sensaciones experimentadas.

Posee enorme valor adaptativo:

  • La memoria emocional primigenia se almacena en la amígdala.
  • La memoria emocional puede heredarse (memoria filogenética) o puede aprenderse.

Este artículo es meramente informativo, en Psicología-Online no tenemos facultad para hacer un diagnóstico ni recomendar un tratamiento. Te invitamos a acudir a un psicólogo para que trate tu caso en particular.

Si deseas leer más artículos parecidos a Teorías biológicas de la ansiedad, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Psicología Clínica.

Escribir comentario sobre Teorías biológicas de la ansiedad

¿Qué te ha parecido el artículo?
1 comentario
ed
A mí me dieron ataques de pánico en 2006. No supe por qué, en 2008 me dio ansiedad generalizada, fui con un médico y me recetó pastillas que mo recuerdo, y santo remedio, tuve cero ansiedad por 10 años. Hasta apenas hace 3 meses, porque tuve un insomnio terrrible varias noches y por dormir poco me dio ansiedad.

Teorías biológicas de la ansiedad
1 de 2
Teorías biológicas de la ansiedad
Volver arriba